научн. сотр. лаборатории анализа генома Ин-та общей генетики
им. Н.И. Вавилова РАН

Генетическое разнообразие народов

Люди, живущие в разных концах Земли, отличаются по многим признакам: языковой принадлежности, культурным традициям, внешности, генетическим особенностям. Генетические характеристики народов зависят от их истории и образа жизни. Различия между ними возникают в изолированных популяциях, не обменивающихся потоками генов (т.е. не смешивающихся из-за географических, лингвистических или религиозных барьеров), за счет случайных изменений частот аллелей и процессов позитивного и негативного естественного отбора.

Случайное изменение частот аллелей в популяции называется генетическим дрейфом . Различия этих частот без действия каких-либо дополнительных факторов обычно невелики. При сокращении численности или отселении небольшой группы, дающей начало новой популяции, частоты аллелей могут сильно колебаться. В новой популяции они будут зависеть от генофонда основавшей ее группы (так называемый эффект основателя – все носители мутации получают ее от общего предка, у которого она возникла). С этим эффектом связывают повышенную частоту болезнетворных мутаций в некоторых этнических группах. Например, у японцев один из видов врожденной глухоты вызывается мутацией, возникшей однократно в прошлом и не встречающейся в других районах мира. У белых австралийцев глаукома связана с мутацией, завезенной переселенцами из Европы. У исландцев найдена мутация, повышающая риск развития рака и восходящая к общему прародителю. Аналогичная ситуация обнаружена у жителей о. Сардиния, но у них мутация другая, отличная от исландской. Среди русских, живущих в Башкортостане, из нескольких сотен мутаций, приводящих к фенилкетонурии, встречается преимущественно одна, что связывают с переселением в этот регион относительно небольшой группы русских, обладавших ею. Эффект основателя – одно из возможных объяснений отсутствия у американских индейцев разнообразия по группам крови AB0: у них преобладает группа 0 (первая), частота ее более 90%, а во многих популяциях – 100%. Так как Америка заселялась небольшими группами, пришедшими из Азии через перешеек, соединявший эти материки десятки тысяч лет назад, возможно, что в популяции, давшей начало коренному населению Нового Света, другие группы крови отсутствовали.

Слабовредные мутации могут долго поддерживаться в популяции, а вредные, значительно снижающие приспособленность индивида, отсеиваются отбором. Показано, что болезнетворные мутации, вызывающие тяжелые формы наследственных заболеваний, обычно эволюционно молоды. Давно возникшие мутации, длительное время сохраняющиеся в популяции, связаны с более легкими формами болезни.

Адаптация к условиям обитания фиксируется в ходе отбора благодаря случайно возникшим новым аллелям, повышающим приспособленность к данным условиям, или за счет изменения частот давно существующих аллелей. Разные аллели обусловливают варианты фенотипа, например цвета кожи или уровня холестерина крови. Частота аллеля, обеспечивающего адаптивный фенотип (например, темная кожа в зонах с интенсивным солнечным облучением), возрастает, поскольку его носители более жизнеспособны в данных условиях.

Адаптация к различным климатическим зонам проявляется как вариация частот аллелей комплекса генов, географическое распределение которых соответствует климатическим зонам. Однако наиболее заметный след в глобальном распределении генетических изменений оставили миграции народов, связанные с расселением от африканской прародины.

Происхождение и расселение человека

Ранее историю появления вида Homo sapiens на Земле реконструировали на основе палеонтологических, археологических и антропологических данных. В последние десятилетия появление молекулярно-генетических методов и исследования генетического разнообразия народов позволили уточнить многие вопросы, связанные с происхождением и расселением людей современного анатомического типа.

Молекулярно-генетические методы, используемые для восстановления демографической истории, сходны с лингвистической реконструкцией праязыка. Время, когда два родственных языка разделились (т.е. когда исчез их общий предковый праязык), оценивают по количеству различающихся слов, появившихся за период раздельного существования этих языков. Аналогично возраст предковой популяции, общей для двух современных народов, рассчитывают по количеству мутаций, накопившихся в ДНК их представителей. Чем больше различий в ДНК, тем больше времени прошло с момента разделения популяций. Так как скорость накопления мутаций в ДНК известна, по числу мутаций, отличающих две популяции, можно определить дату их расхождения (если предположить, что после разделения они больше не встречались и не смешивались).

Для датировки этого события используют нейтральные мутации, которые не влияют на жизнеспособность индивида и не подвержены действию естественного отбора. Они найдены во всех участках генома человека, но наиболее часто используют мутации в ДНК, содержащейся в клеточных органеллах – митохондриях. В оплодотворенной яйцеклетке присутствует только материнская митохондриальная ДНК (мтДНК), поскольку спермий свои митохондрии яйцеклетке не передает. Для филогенетических исследований мтДНК имеет особые преимущества. Во-первых, она не подвергается рекомбинации, как аутосомные гены, что значительно упрощает анализ родословных. Во-вторых, в клетке она содержится в количестве нескольких сотен копий и гораздо лучше сохраняется в биологических образцах.

Первым использовал мтДНК для реконструкции истории человечества американский генетик Алан Уилсон в 1985 г. Он изучил образцы мтДНК, полученные из крови людей из всех частей света, и на основе выявленных между ними различий построил филогенетическое древо человечества. Оказалось, что все современные мтДНК могли произойти от мтДНК общей праматери, жившей в Африке. Обладательницу предковой мтДНК тут же окрестили «митохондриальной Евой», что породило неверные толкования – будто все человечество произошло от одной-единственной женщины. На самом деле у «Евы» было несколько тысяч соплеменниц, просто их мтДНК до наших времен не дошли. Однако все они, без сомнения, оставили свой след: от них мы унаследовали генетический материал хромосом. Характер наследования в данном случае можно сравнить с семейным имуществом: деньги и земли человек может получить от всех предков, а фамилию – только от одного из них. Генетическим аналогом фамилии, передаваемой по женской линии, служит мтДНК, а по мужской – Y-хромосома, передаваемая от отца к сыну.

Изучение мтДНК и ДНК Y-хромосомы подтвердили африканское происхождение человека, позволили установить пути и даты его миграции на основе распространения различных мутаций у народов мира. По современным оценкам, вид H.sapiens появился в Африке более 100 тыс. лет назад, затем расселился в Азии, Океании и Европе. Позже всего была заселена Америка.

Вероятно, исходная предковая популяция H.sapiens состояла из небольших групп, ведущих жизнь охотников-собирателей. Мигрируя, люди несли с собой свои традиции, культуру и свои гены. Возможно, они также обладали и праязыком. Пока лингвистические реконструкции происхождения языков мира ограничены периодом 15–30 тыс. лет, и существование общего праязыка только предполагается. И хотя гены не определяют ни язык, ни культуру, в некоторых случаях генетическое родство народов совпадает и с близостью их языков и культурных традиций. Но есть и противоположные примеры, когда народы меняли язык и перенимали традиции своих соседей. Такая смена происходила чаще в районах контактов различных волн миграций или же в результате социально-политических изменений или завоеваний.

Конечно, в истории человечества популяции не только разделялись, но и смешивались. На примере линий мтДНК результаты такого смешения можно наблюдать у народов Волго-Уральского региона. Здесь столкнулись две волны расселения – европейская и азиатская. В каждой из них к моменту встречи на Урале в мтДНК успели накопиться десятки мутаций. У народов Западной Европы азиатские линии мтДНК практически отсутствуют. В Восточной Европе они встречаются редко: у словаков – с частотой 1%, у чехов, поляков и русских Центральной России – 2%. По мере приближения к Уралу частота их возрастает: у чувашей – 10%, у татар – 15%, у разных групп башкир – 65–90%. Закономерно, что у русских Волго-Уральского региона количество азиатских линий больше (10%), чем в Центральной России.

К изменениям условий среды (температуры, влажности, интенсивности солнечного облучения) человек приспосабливается за счет физиологических реакций (потоотделения, загара и т.п.). Однако в популяциях, проживающих долгое время в определенных климатических условиях, адаптации к ним накапливаются на генетическом уровне. Они меняют внешние признаки, сдвигают границы физиологических реакций (например, скорость сужения сосудов конечностей при охлаждении), «подстраивают» биохимические параметры (такие, как уровень холестерина в крови) к оптимальным для данных условий.

Климат. Один из наиболее известных расовых признаков – цвет кожи, пигментация которой у человека задана генетически. Пигментация защищает от повреждающего действия солнечного облучения, но не должна препятствовать получению минимальной дозы облучения, необходимой для образования витамина D, предотвращающего рахит. В северных широтах, где низкая интенсивность облучения, у людей кожа более светлая, а в экваториальной зоне – самая темная. Однако у обитателей затененных тропических лесов кожа светлее, чем можно было бы ожидать на данной широте, а у некоторых северных народов (чукчей, эскимосов), напротив, она относительно сильно пигментирована. В последнем случае это объясняется либо поступлением витамина D с пищей (рыбой и печенью морских животных), либо недавней в эволюционном масштабе миграцией северных групп из более низких широт.

Таким образом, интенсивность ультрафиолетового излучения действует как фактор отбора, приводя к географическим вариациям в цвете кожи. Светлая кожа – эволюционно более поздний признак и возникла за счет мутаций в нескольких генах, регулирующих выработку кожного пигмента меланина (ген рецептора меланинокортина MC1R и другие). Способность загорать также детерминирована генетически. Ею отличаются жители регионов с сильными сезонными колебаниями интенсивности солнечного излучения.

Известны связанные с климатическими условиями различия в строении тела. Это адаптации к холодному или теплому климату. Так, короткие конечности у жителей арктических областей (чукчей, эскимосов) уменьшают отношение поверхности тела к его массе и тем самым сокращают теплоотдачу. Обитатели жарких сухих регионов, например африканские масаи, напротив, отличаются длинными конечностями. У жителей влажного климата более широкие и плоские носы, а в сухом и более холодном климате носы длиннее, что способствует согреванию и увлажнению вдыхаемого воздуха.

Повышенное содержание гемоглобина в крови и усиление легочного кровотока служат приспособлением к высокогорным условиям. Такие особенности свойственны аборигенам Памира, Тибета и Анд. Все эти признаки определяются генетически, но степень их проявления зависит от условий развития в детстве: например, у андских индейцев, выросших на уровне моря, а затем переселившихся в высокогорные районы они менее выражены.

Типы питания. Некоторые генетические изменения связаны с разными типами питания. Среди них наиболее известна непереносимость молочного сахара (лактозы) – гиполактазия. У детенышей всех млекопитающих для усвоения лактозы вырабатывается фермент лактаза. По окончании вскармливания она исчезает из кишечного тракта детеныша. Отсутствие фермента у взрослых – исходный, предковый признак для человека.

Во многих азиатских и африканских странах, где взрослые традиционно не пьют молоко, после пятилетнего возраста лактаза не синтезируется, и потому употребление молока приводит к расстройству пищеварения. Однако большинство взрослых европейцев могут без вреда для здоровья пить молоко: синтез лактазы у них не прекращается из-за мутации в участке ДНК, регулирующем образование фермента. Эта мутация распространилась после появления молочного скотоводства 9–10 тыс. лет назад и встречается преимущественно у европейских народов. Более 90% шведов и датчан способны усваивать молоко, и лишь небольшая часть населения Скандинавии отличается гиполактазией. В России частота гиполактазии составляет около 30% для русских и более 60–80% для коренных народов Сибири и Дальнего Востока. Народы, у которых гиполактазия сочетается с молочным скотоводством, традиционно используют не сырое молоко, а кисломолочные продукты, в которых молочный сахар уже расщеплен бактериями.

Отсутствие сведений о генетических особенностях народов порой приводит к тому, что при гиполактазии людям, реагирующим на молоко расстройством пищеварения, которое принимают за кишечные инфекции, вместо необходимого изменения диеты предписывают лечение антибиотиками, ведущее к дисбактериозу.

Кроме употребления молока еще один фактор мог влиять на сохранение у взрослых синтеза лактазы. В присутствии лактазы молочный сахар способствует усвоению кальция, выполняя те же функции, что и витамин D. Возможно, именно поэтому у северных европейцев мутация, о которой идет речь, встречается чаще всего. Это пример генетической адаптации к взаимодействующим пищевым и климатическим факторам.

Еще несколько примеров. Эскимосы при традиционном питании обычно потребляют до 2 кг мяса в день. Переварить такие количества мяса можно лишь при сочетании определенных культурных (кулинарных) традиций, микрофлоры определенного типа и наследственных физиологических особенностей пищеварения.

У народов Европы встречается целиакия – непереносимость белка глутена, содержащегося в зернах ржи, пшеницы и других злаков. Она вызывает при потреблении в пищу злаков множественные нарушения развития и умственную отсталость. Заболевание в 10 раз чаще встречается в Ирландии, чем в странах континентальной Европы, вероятно, потому, что в ней пшеница и другие злаки традиционно не были основными продуктами питания.

У жителей Северноазиатского региона часто отсутствует фермент трегалаза, расщепляющий углеводы грибов. Эта наследственная особенность сочетается с культурной: в этих местах грибы считаются пищей оленей, не пригодной для человека.

Для жителей Восточной Азии характерна другая наследственная особенность обмена веществ. Известно, что многие монголоиды даже от небольших доз спиртного быстро пьянеют и могут получить сильную интоксикацию. Это связано с накоплением в крови ацетальдегида, образующегося при окислении алкоголя ферментами печени. Известно, что алкоголь окисляется в печени в два этапа: сначала превращается в токсичный ацетальдегид, а затем окисляется с образованием безвредных продуктов, которые выводятся из организма. Скорость работы ферментов первого и второго этапов (алкогольдегидрогеназы и ацетальдегидрогеназы) задается генетически. Для коренного населения Восточной Азии характерно сочетание «быстрых» ферментов первого этапа с «медленными» ферментами второго этапа. В этом случае при приеме спиртного этанол быстро перерабатывается в альдегид (первый этап), а его дальнейшее удаление (второй этап) происходит медленно. Такая особенность связана с сочетанием двух мутаций, влияющих на скорость работы упомянутых ферментов. Предполагается, что высокая частота этих мутаций (30–70%) есть результат адаптации к неизвестному пока фактору среды.

Приспособления к типу питания связаны с комплексами генетических изменений, не многие из которых пока детально изучены на уровне ДНК. Известно, что около 20–30% жителей Эфиопии и Саудовской Аравии способны быстро расщеплять некоторые пищевые вещества и лекарства, в частности амитриптилин, благодаря наличию двух или более копий гена, кодирующего один из видов цитохромов – ферментов, разлагающих чужеродные вещества, поступающие в организм с пищей. У других народов удвоение данного гена цитохрома встречается с частотой не более 3–5%, и распространены неактивные варианты гена (от 2–7% у жителей Европы и до 30% в Китае). Возможно, число копий гена увеличивается из-за особенностей диеты (использования больших количеств перца или съедобного растения тефф, составляющего до 60% пищевых продуктов в Эфиопии и нигде больше не распространенного в такой степени). Однако определить, где причина, а где следствие в настоящее время невозможно. Случайно ли увеличение в популяции носителей множественных генов позволило людям есть какие-то особые растения? Или, наоборот, употребление перца (или другой пищи, для усвоения которой необходим цитохром) послужило фактором отбора индивидов с удвоенным геном? Как тот, так и другой процесс могли иметь место в эволюции популяций.

Очевидно, что пищевые традиции народа и генетические факторы взаимодействуют. Употребление той или иной пищи становится возможным лишь при наличии определенных генетических предпосылок, а диета, ставшая традиционной, действует как фактор отбора, влияя на частоту аллелей и распространение в популяции наиболее адаптивных при таком питании генетических вариантов.

Традиции обычно меняются медленно. Например, переход от собирательства к земледелию и соответственно смена диеты и образа жизни осуществлялись на протяжении десятков поколений. Относительно медленно происходят и сопровождающие такие события изменения генофонда популяций. Частоты аллелей могут колебаться на 2–5% за поколение, из-за чего одни аллели постепенно накапливаются, а другие – исчезают. Однако другие факторы, например эпидемии, часто связанные с войнами и социальными кризисами, могут в несколько раз поменять частоты аллелей в популяции на протяжении жизни одного поколения за счет резкого снижения численности популяции. Так, завоевание Америки европейцами привело к гибели до 90% коренного населения, и эпидемии оказали большее значение, чем войны.

Устойчивость к инфекционным заболеваниям

Оседлый образ жизни, развитие земледелия и скотоводства, повышение плотности населения способствовали распространению инфекций и появлению эпидемий. Так, туберкулез – изначально болезнь крупного рогатого скота – человек приобрел после одомашнивания животных. С ростом городов заболевание стало эпидемически значимым, что сделало актуальной устойчивость к инфекции, также имеющей генетический компонент.

Наиболее подробно изученный пример подобной устойчивости –распространение в тропической и субтропической зонах болезни серповидноклеточной анемии, названной так из-за серповидной формы эритроцитов (определяется при микроскопическом анализе мазка крови). Эта наследственная болезнь обусловлена мутацией в гене гемоглобина, приводящей к нарушению его функций. Носители мутации оказались устойчивыми к малярии. В зонах распространения заболевания наиболее адаптивно гетерозиготное состояние: гомозиготы с мутантным гемоглобином погибают от анемии, гомозиготы по нормальному гену болеют малярией, а гетерозиготы, у которых анемия проявляется в мягкой форме, защищены от малярии.

Такие примеры показывают, что платой за повышенную адаптивность гетерозигот может быть гибель на порядок реже встречающихся гомозигот по болезнетворной мутации, которые неизбежно появляются при увеличении ее популяционной частоты.

Еще один пример генетической детерминации восприимчивости к инфекциям – так называемые прионные заболевания. К ним относится губчатая болезнь мозга рогатого скота (коровье бешенство), вспышка которого среди рогатого скота наблюдалась после появления новой технологии переработки костной муки, идущей на корм животным. Инфекция с очень небольшой частотой передается человеку через мясо больных животных. Немногие заболевшие люди оказались носителями редкой мутации, раньше считавшейся нейтральной.

Существуют мутации, защищающие от инфицирования вирусом иммунодефицита человека либо замедляющие развитие болезни после заражения. Две таких мутации встречаются во всех популяциях (с частотой от 0 до 70%), а еще одна – только в Европе (частота – 5–18%). Предполагается, что эти мутации распространились в прошлом в связи с тем, что обладают защитным эффектом 2 и в отношении других эпидемических заболеваний.

Развитие цивилизации и генетические изменения

Кажется удивительным тот факт, что питание бушменов – охотников-собирателей, живущих в Южной Африке, – оказалось полностью соответствующим рекомендациям ВОЗ по общему балансу белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов и калорий. Биологически человек и его непосредственные предки на протяжении сотен тысяч лет адаптировались к образу жизни охотников-собирателей.

Изменения традиционного питания и образа жизни отражаются на здоровье людей. Например, афроамериканцы чаще, чем евроамериканцы, болеют гипертонией. У северных народов, традиционная диета которых была богата жирами, переход на европейскую высокоуглеводную диету способствует развитию диабета и других заболеваний.

Преобладавшие ранее представления о том, что с развитием производящего хозяйства (земледелия и скотоводства) здоровье и питание людей неуклонно улучшается, сейчас опровергнуто. После появления земледелия и скотоводства значительное распространение получили многие заболевания, редко встречавшиеся у древних охотников-собирателей или вообще им неизвестные. Сократилась продолжительность жизни (от 30–40 лет до 20–30), в 2–3 раза увеличилась рождаемость и одновременно выросла абсолютная детская смертность, хотя относительный уровень ее, видимо не изменился: лишь 40% живорожденных детей доживали до репродуктивного возраста. Костные останки раннеземледельческих народов гораздо чаще имеют признаки перенесенной анемии, недоедания, различных инфекций, чем у доземледельческих народов. Лишь в Средневековье наступил перелом, и средняя продолжительность жизни стала увеличиваться. Заметное улучшение здоровья населения и снижение детской смертности в развитых странах связано с появлением современной медицины.

Сегодня для земледельческих народов характерны высокоуглеводная и высокохолестериновая диета, использование соли, снижение физической активности, оседлый образ жизни, высокая плотность населения, усложнение социальной структуры. Приспособление популяций к каждому из этих факторов сопровождается генетическими изменениями: адаптивных аллелей становится больше, а неадаптивных меньше, поскольку их носители менее жизнеспособны или менее плодовиты. Например, низкохолестериновая диета охотников-собирателей делает адаптивной для них способность к интенсивному поглощению холестерина из пищи, но при современном образе жизни она становится фактором риска атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Эффективное усвоение соли, бывшее полезным при ее недоступности, в современных условиях превращается в фактор риска гипертонии. При рукотворном преобразовании среды обитания человека популяционные частоты аллелей меняются так же, как и при естественной адаптации.

Рекомендации врачей по поддержанию здоровья – физическая активность, прием витаминов и микроэлементов, ограничение соли и т.п. – по сути, искусственно воссоздают условия, в которых человек жил большую часть времени своего существования как биологического вида.

Вероятно, что определенные адаптации могли быть связаны и с коллективным образом жизни человека. Так, возросшая частота депрессий в современных обществах западного типа вызвана утратой поддержки родовой группы. В ряде исследований показано, что с разрушением родовой системы снижается выживаемость детей, повышается риск развития заболеваний. Согласно статистике, существенно различается частота депрессий в разных странах (в европейских она в пять раз выше), а частота шизофрении везде примерно одинакова. Как считают специалисты, генетическая детерминация депрессии довольно велика (30–40%). Можно предположить, что гены, ответственные за предрасположенность к депрессии, в обществах, где влияние коллектива еще велико, не столь опасны, как в обществе, где человек остается один на один со своими проблемами.

Итак, на формирование генофондов этнических групп влияет множество процессов: миграции и смешение народов, накопление мутаций в изолированных группах, адаптация популяций к условиям среды. Межпопуляционные (географические, языковые и иные) барьеры способствуют накоплению генетических различий, которые, однако, между соседями обычно не очень значительны. Географическое распределение этих различий отражает континуум меняющихся признаков и меняющихся генофондов. Генетические различия не подразумевают превосходства какой-либо расы, этнической или иной группы, образованной по какому-либо признаку (типу хозяйства или социальной организации). Напротив, они подчеркивают эволюционную ценность разнообразия, позволившую человечеству не только освоить все климатические зоны Земли, но и приспособиться к тем значительным изменениям среды, которые возникли в результате деятельности самого человека.

Литература

Генофонд и геногеография народонаселения России и сопредельных стран / Под ред. Ю.Г. Рычкова. – СПб., 2000.

Горбунова В.Н., Баранов В.С. Введение в молекулярную диагностику и генотерапию наследственных заболеваний. – СПб., 1997.

Лимборская С.А., Хуснутдинова Э.К., Балановская Е.В. Этногеномика и геногеография народов Восточной Европы. – М., 2002.

Степанов В.А. Этногеномика народов Северной Евразии – Томск, 2002.

Evolution in health and disease / Ed. S.C. Stearns. – N.Y., 1999.

Cavalli-Sforza L.L., Menozzi P., Piazza A. History and Geography of Human Genes, Princeton. – N.Y., 1994.

Кавалли-Сфорца Л.Л. Гены, народы, языки // В мире науки. 1992.

Уилсон А.К., Канн Р.Л. Недавнее африканское происхождение людей // В мире науки. 1992.

Боринская С.А., Хуснутдинова Э.К. Этногеномика: история с географией // Человек. 2002. № 1. С.19–30.

Хуснутдинова Э.К., Боринская С.А. Геномная медицина – медицина XXI века // Природа. 2002. № 12. С.3–8.

Геном человека: нити судьбы // Химия и жизнь. 1998. № 4. C.27–30.

Янковский Н.К., Боринская С.А. Наша история, записанная в ДНК // Природа. 2001. № 6. С.10–17.

Эти и другие научно-популярные статьи представлены на сайте www.vigg.ru в разделе «Программа «Геном человека».

Что такое генетическое разнообразие?

Под генетическим разнообразием понимается многообразие (или генетическая изменчивость) внутри вида.

Каждый отдельный вид обладает набором генов, создающим его собственные уникальные черты. Например, у людей огромное разнообразие лиц отражает генетическую индивидуальность каждого отдельного человека. Термин генетическое разнообразие также обозначает различие между популяциями в пределах одного вида, примером чего могут быть тысячи пород собак или множество сортов роз и камелий.

В чем состоит значение генетического разнообразия?

Огромное разнообразие генов также определяет способность индивидуума или целой популяции противостоять неблагоприятному воздействию того или иного фактора внешней среды.

В то время как одни особи способны выдерживать сравнительно высокие концентрации загрязнителей в окружающей среде, другие особи с иным набором генов в таких же условиях могут потерять способность к размножению или даже погибнуть. Этот процесс называется естественным отбором, он ведет к снижению генетического разнообразия в определенных местообитаниях. Однако эти же особи могут нести гены для более быстрого роста или для более успешного противостояния другим неблагоприятным факторам.

Как хозяйственная деятельность влияет на генетическое разнообразие?

Любые изменения среды, природные или антропогенные, запускают поцесс отбора, при котором выживают только наиболее приспособленные особи и таксоны.

Основные антропогенные факторы в прибрежной зоне следующие:

искусственный отбор (сбор, аквакультура)

разрушение местообитаний (ведущего к снижению численности популяции, отчего возрастает вероятность близкородственного скрещивания)

интродукция иноземных организмов в природу.

Все это уменьшает генофонд популяции, что в свою очередь уменьшает ее способность противостоять негативным природным или антропогенным изменениям среды.

Почему необходимо противостоять утрате генетического разнообразия?

Утрату генетического разнообразия трудно измерить или оценить визуально. Напротив, вымирание популяций или уменьшение их численности заметить гораздо легче. Вымирание это не только выпадение вида как такового, ему предшествует падение генетического разнообразия внутри вида.

Эта утрата уменьшает способности вида выполнять в экосистемах свойственные ему функции.

Уменьшение генетического разнообразия внутри вида может вылиться в утрату его полезных или желательных качеств (например, сопротивляемости к вредителям и болезням). Понижение генетического разнообразия может уничтожить возможности использования этих пока нетронутых ресурсов как будущих пищевых, технических или лекарственных организмов.

Задача подержания генетического разнообразия важна для заводчиков всех пород собак, но она приобретает особое значение для пород с малой численностью. Вопрос состоит в следующем: достаточно ли велико генетическое разнообразие внутри породной популяции для поддержания на должном уровне ее здоровья и жизнеспособности? Заводчики не должны забывать о генетическим разнообразии, ведь некоторые тактики разведения, приводящие к его снижениею, могут нанести вред породе. Сокращение генетического разнообразия может сказываться на благополучии не только малочисленных пород, но и пород с большой численностью популяции.

Все гены в организме присутствуют в двух копиях: одна наследуется от отца, другая – от матери. Каждая копия в такой паре называется аллелем. Если аллели в паре одинаковы, ген называется гомозиготным. Если аллели отличаются друг от друга, ген называется гетерозиготным. Хотя у каждой конкретной собаки может быть только два аллеля каждого гена, в популяции обычно существует множество различных вариантов аллелей, которые могут включаться в аллельную пару. Чем больше количество аллелей для каждой генной пары (это называется генный полиморфизм), тем больше генетическое разнообразие породы.

Если в конкретном гене нет аллельного разнообразия, но этот ген не является вредоносным, то эта ситуация не оказывает отрицательного эффекта на здоровье породы. В самом деле, характеристики, которые позволяют особям породы производить потомков, соответствующих породному стандарту, обычно базируются на неизменных (то есть гомозиготных) генных парах.

Важную роль в генетическом разнообразии пород играет история их основания. Как правило породы, выводимые как рабочие, создаются с использованием основателей самого различного происхождения и поэтому имеют значительное генетическое разнообразие. Даже переживая периоды “бутылочного горлышка” (резкое снижение популяции [прим. пер.]), порода сохраняет достаточный объем разнообразного генетического материала. Это было показано в молекулярно-генетическом исследовании породы Чинук (редкая порода ездовых собак, выведенная в Новой Англии в начале XX века [прим. пер.]), популяция которой уменьшилась до 11 особей в 1981 году.

Породы, основанные путём инбридинга на ограниченное количество родственных особей, могут иметь пониженное генетическое разнообразие. Помимо этого, многие породы прошли через уменьшающие разнообразие “бутылочные горлышки”, например во время Второй Мировой войны. Большинство этих пород снова увеличили численность путём разведения в течение многих поколений, что позволило создать стабильную популяцию здоровых собак.

При оценке генетического разнообразия и здоровья конкретной породы следует учитывать два основных фактора: среднее значение инбридинга и количество вредоносных рецессивных генов. В пределах малой популяции существует тенденция к увеличению средних коэффициентов инбридинга из-за того, что многие собаки являются родственниками, имеющими общих предков. Тем не менее не существует определённого уровня или процента инбридинга, который приводит к ухудшению здоровья или жизнеспособности. Проблемы, которые возникают вследствие инбредной депрессии, произрастают из влияния вредоносных рецессивных генов. Если в популяции основателей породы присутствовало много копий определённого вредоносного гена, то существует вероятность, что заболевание или состояние, связанное с этим геном, будет распространено в породе. Среди таких состояний может быть малый размер помета, повышенная неонатальная смертность, повышенная частота генетического заболевания или сниженный иммунитет. Если в породе присутствуют эти проблемы, заводчики должны серьезно задуматься о расширении генетического разнообразия.

Высокий коэффициент инбридинга имеет место во время создания почти любой породы собак. В ходе увеличения популяции породы средняя родственность собак снижается (в течение некоторого определённого числа поколений) и коэффициент инбридинга внутри породы также падает. Влияние высоких коэффициентов инбридинга при выведении породы на ее дальнейшее здоровье будет зависеть от количества вредоносных рецессивных генов, которые проявят себя в гомозиготном состоянии.

Некоторые заводчики осуждают лайнбридинг и поощряют аутбридинг, пытаясь поддержать генетическое разнообразие своей породы. Но причина утери аллелей в популяции не в методике разведения (лайнбридинге или аутбридинге). Она происходит вследствие селекции: использовании одних потомков и неиспользовании других. Снижение генетического разнообразия в популяции происходит тогда, когда заводчики сужают круг собак, использующихся в разведении, до нескольких кровных линий.

Поддержание здоровых линий путём скрещивания собак из разных линий между собой и, при необходимости, использования лайнбридинга, поддерживает разнообразие генетического пула породы.

Если некоторые заводчики используют аутбридинг и лайнбридинг на собак, которые им нравятся, а другие заводчики инбредируют на других собак, которые в свою очередь нравятся им, генное разнообразие породы будет оставаться на хорошем уровне. Различные представления заводчиков о том, что из себя представляет идеал породы и каких производителей следует использовать в их программе разведения, помогают поддерживать генетическое разнообразие.

Одним из основных факторов, уменьшающих генетическое разнообразие пород, является синдром популярного самца. Чрезмерное использование популярного кобеля, превышающее разумные пределы, значительно сдвигает генетический пул породы в его сторону и тем самым уменьшает разнообразие. Количество любых его генов – хороших или плохих – в популяции увеличивается. Такой “эффект основателя” может привести к появлению породных заболеваний.

Ещё одним отрицательным следствием эффекта популярного самца является снижение генетического вклада в породу других, неродственных ему кобелей, которые оказываются не востребованы в разведении. Каждый год вяжется определённое, ограниченное количество сук. Если один и тот же кобель используется много раз, то для вязок с другими качественными кобелями, которые могут внести свой вклад в генетический пул, просто не остаётся нужного количества сук. Синдром популярного самца оказывает серьёзное влияние не только на малочисленные породы, но и на породы с достаточно высокой численностью.

Для того, чтобы обеспечить здоровье и генетическое разнообразие породны необходимо использовать следующие методы:

Избегать синдрома популярного самца

Использовать широкий спектр качественных производителей, чтобы увеличить генетический пул

Следить за здоровьем породы с помощью регулярных исследований

Проводить генетическое тестирование на породные заболевания

Заносить данные о представителях породы в открытые реестры, содержащие информацию о здоровье собак, такие как CHIC , чтобы отслеживать генетические заболевания.

Этот подраздел посвящен биополитическим аспектам разнообразия генофонда человечества. Данная проблема может быть рассмотрена в контексте генетического разноообразия форм живого в целом.

Известно, что всякая гетерогеннаясистема обладает дополнительным резервом устойчивости. Поэтому биополитик В.Т. Эндерсон присоединил свой голос ко всем протестующим против выращивания немногих или – что еще хуже – одного какого-нибудь сорта сельскохозяйственных растений в масштабе планеты (W. Anderson, 1987). Увлечение культивированием совпадающих по генотипу, хотя и продаваемых под разными сортовыми этикетками, сортами кукурузы Эндерсон считал одной из причин того, почему среди растений кукурузы не оказалось достаточно устойчивых к поразившим американское сельское хозяйство в 70-е годы болезням. Эрозия (обеднение) генофонда культивируемых растений и домашних животных, обеднение генофонда биосферы в целом – глобальная проблема, решение которой включает и политическиесредства.

Составной частью биоса является человечество, гетерогенное генетически и многообразное фенотипически – по внешности и физиологическим, психологическим, поведенческим особенностям. Именно через многообразие индивидуальных вариантов проявляется единство человечества как составной части планетарного “тела биоса” (метафора А. Влавианос-Арванитис). Человечество, как и биос в целом, выигрывает в устойчивости за счет разнообразия, в том числе генетического. Даже признаки, вызывающие отрицательные последствия при данных условиях, могут принести пользу в изменившейся ситуации. Разнообразие генофондов способствует выживанию социума.

Это можно продемонстрировать на примере серповидноклеточной анемии - наследственной болезни человека, вызванной точковой мутацией (заменой одной пары оснований в ДНК). Мутантный ген кодирует дефектные полипептидные цепи гемолобина - белка крови, транспортирующего кислород. Как указано выше, гены представлены в организме двумя копиями. Если оба гемоглобиновых гена являются мутантными, наступает тяжелая, часто смертельная форма серповидноклеточной анемии, обусловленная недостаточным поступлением кислорода. Однако индивид со смешанными генами (одна нормальная и одна мутантная копия) имеет достаточно нормального гемоглобина для того, чтобы выжить и, помимо этого, имеет то преимущество, что он более устойчив к тропической малярии, чем индивид без данной мутации. Поэтому, в тех регионах мира, где малярия широко распространена, эта мутация может быть рассмотрена как полезная, и по этой причине она может распространяться в популяции.

6.3.1. Индивидуальные вариации и генетический груз человечества. Большой геном человека, нуклеотидная последовательность которого была в основном расшифрована в рамках проекта «Геном человека», обусловливает существенные возможности индивидуальных вариаций. Правда, по мнению генетиков, человек (Homo sapiens ) представляет собой «хороший» вид – т.е. вид с относительно малым внутривидовым варьированием генотипа. Разница между двумя произвольно взятыми человеческими индивидами соответствует примерно 0,1% генетической информации человека. С биополитических позиций любопытно, что вид Homo sapiens тесно связан генетически с другими видами высших приматов. Так, лишь 1,3% процента генов отличают человека разумного от шимпанзе (еще меньше, по имеющимся данным, разница между человеком и бонобо). Предполагается, что человек отличается от шимпанзе и бонобо не столько самой информацией, сколько интенсивностью ее реализации (уровнем экспрессии) в ходе индивидуального развития.

Единый на 99,9% геном – документальное свидетельство существования «единого тела» человечества (по выражению А. Влавианос-Арванитис) – наше общее достояние, что и указано в Декларации ЮНЕСКО «Геном человека и права человека» от 11 ноября 1997 г.

Тем не менее, межиндивидуальное различие в ~0,1% все же означает, что каждый из нас может отличаться от соседа на 1,6-3,2 млн. нуклеотидов (Бочков, 2004), что является результатом постоянно происходящих в человеческой популяции точковых мутаций – замен единичных нуклеотидов (это так называемый однонуклеотидный полиморфизм), особенно характерных для не несущих информацию участков ДНК -- повторяющихся последовательностей нуклеотидов.

В число различающихся на индивидуальном уровне генетических задатков входят и гены факторов крови (факторов групп крови – АВ0, резус-фактора Rh, факторов MN, факторов гистосовместимости HLA и др.). Особый интерес представляют факторы HLA – соответствующие гены включают сотни аллелей, а их комбинации высоко индивидуальны. Факторы гистосовместимости (тканевой совместимости), учет соответствия которых между донором и реципиентом органов (тканей) весьма важен для успеха пересадки сердца, печени и др. органов, влияют на функции иммунной системы организма.

Есть указания на то, что люди предпочитают выбирать себе спутников жизни, отличающихся по факторам гистосовместимости. Когда людям-испытуемым предъявляли ношенные майки других людей, то им казался менее неприятным аромат маек, которые носили индивиды, отличавшиеся по факторам гистосовместимости от самих испытуемых (см. Clark, Grunstein, 2000). Показано, что у мышей (у которых есть факторы Н-2, аналоги факторов HLA человека) особи предпочитают спариваться с отличающимися по этим факторам особями. По-видимому, разным комплексам гистосовместимости соответствуют разные пахучие вещества (феромоны, подробнее 6.8.3). Не исключено, что в роли феромонов выступают фрагменты самих факторов гистосовместимости. Поскольку факторы гистосовместимости влияют на иммунную систему и, тем самым, на качественный и количественный состав микрофлоры кожи человека, то разным комбинациям факторов будет также соответствовать разный спектр микробных продуктов, среди которых есть пахучие вещества.

От подсознательно воспринимаемого сходства или несовпадения характеристик других индивидов с собственными характеристиками в той или иной мере зависят взаимоотношения между людьми. Есть указания на корреляцию между степенью сходства факторов крови, других передаваемых по наследству характеристик тела (длина предплечья, размер носа и др.), характерологических черт (например экстраверсия и интроверсии) – и вероятностью дружественных или семейных отношений между двумя сравниваемыми человеческими индивидами (Rushton, 1998, 1999).

Генетические различия определяют индивидуальную чувствительность к лекарственным препаратам, алкоголю, наркотикам, факторы социального риска (мы уже обсуждали данные о наследственном предрасположении – при наличии определенных факторов среды – к криминальному поведению) и возможность тех или иных наследственных патологий (болезней или предрасположения к ним). По оценкам, примерно у 70% людей в течение жизни реализуются те или иные наследственные патологии (Шевченко и др., 2004), а 10,6% индивидов в возрасте до 21 года имеют различные врожденные дефекты (Пузырев, 2000). У каждого человеческого индивида имеется 2-3 новых вредных мутации. Их накопление в популяции на протяжении всей истории вида Homo sapiens расматривается в литературе как своеобразная расплата за «сапиентацию» – крупную прогрессивную перестройку организма и в первую очередь мозга, необходимую для антропо- и социогенеза (глава третья, раззделы 3.6-3.8). Компенсацией за развитие разума, речи, культуры и др. можно считать, наряду с затрудненными родами большеголового младенца через суженный таз (что, по убеждению Р.Мастерса, обусловило кооперацию при родах и способствовало усложнению всей социальной структуры H. sapiens ), также серьезную дестабилизацию генома с увеличением частоты мутаций, наблюдаемую и в других эволюционных ветвях живого при быстрой прогрессивной эволюции (ароморфозе).

Биополитически важно – и в то же время дискуссионно – понятие генетического груза, суммарно охватывающее потенциально вредные генетические задатки и введенное Г.Мёллером. Будучи рецессивными, такие задатки могут не проявляться во многих поколениях, пока две копии мутантных генов не окажутся у одного и того же индивида. «Коварство» некоторых генетически запрограммированных патологий состоит в том, что они реализуются лишь в зрелом или даже пожилом фозрасте (пример представляет упомянутая нами болезнь Альцгеймера), уже после того, как индивид передал свои гены потомству. К мультифакториальным патологиям, зависящим как от генетического предрасположения, так и в существенной мере от факторов среды, относятся не только указанные в разделе 6.2 психозы, но и столь повсеместно распространенные в современном мире недуги, как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, псориаз и др. В целом «не менее 25% всех больничных коек занято пациентами, страдающими болезнями с наследственным предрасположением» (Бочков, 2004. С.21). Подчеркнем полигенный характер многих наследственных патологий – они зависят как от одного или нескольких главных генов, так и от многих других участков ДНК, задающих «генетический фон», который может способствовать или препятствовать проявлению той или иной болезни.

Для ХХ и тем более для начавшегося ХХI века характерны новые обстоятельства, прямо влияющие на генетический груз человеческой популяции:

· Достижения медицины и возросшая – по крайней мере, во многих странах – социальная помощь для индивидов с наследственными патологиями приводит к тому, что значительная часть этого контингента может социально адаптироваться, создавать семьи, передавать свои гены потомству. Известно, что при современных методиках обучения все это возможно для многих лиц, страдающих болезнью Дауна (результат наличия третьей, избыточной хромосомы 21 в геноме) или аутизмом – наследственной умственной отсталостью с дефицитом эмоций и стереотипным мышлением (предполагают участие от 2 до 10 участков хромосом, Александров, 2004). Таким образом, новые социальные условия влекут за собой ослабление естественного отбора, в норме направленного против распространения аномальных генов в популяциях за счет гибели или устранения от размножения их носителей. Общество стремится – в том числе и путем политических решений о создании тех или иных учреждений – к повышению работоспособности и социальной адаптированности максимального количества людей вопреки их соматическим, в том числе генетическим проблемам. Это – частный случай «биополитики как средства контроля за человеческой популяцией» в понимании М. Фуко, также как и планирование семьи с ограничением рождаемости (главным образом в развитых странах, а также в Китае), что приводит среди прочих последствий и к снижению компенсирующего мутантные генотипы потока «нормальных», «здоровых» генов

· Миграция населения на значительные расстояния ведет к перемешиванию ранее изолированных популяций с рекомбинацией их генофонда, что обусловливает появление новых признаков и – в ряде случаев – демаскирование и проявление в фенотипе тех или иных мутаций

· Геном людей ХХ-ХХI веков подвержен новым воздействием в результате загрязнения окружающей среды химикалиями с мутагенным эффектом, формирования дефектов в озоновом экране с проникновением жесткого ионизирующего ультрафиолетового излучения от Солнца и особенно радиоактивных выбросов. Достаточно отметить, что после аварии на АЭС в Чернобыле (1986 г.) «в загрязненных радионуклидами районах увеличивалась частота всех пороков, но в наибольшей степени – частота расщелин губ и неба, удвоения почек и мочеточников, полидактилии /многопалости/ и дефектов нервной трубки» (Шевченко и др., 2004. С.171).

С биополитическойточки зрения возможны два принципиально различных подхода к генетическому грузу населения:

· евгенические меры, в том числе проводимые политическими средствами;

· медико-генетическое консультирование, которое может быть рассмотрено как составная часть более комплексной деятельности сети биополитических центров.

6.3.2. Евгеника (от греч. ΄έυ – истинный и γένεσις – происхождение) – направление, предваренное работами Чезаре Ломброзо по родословным гениев и основанное английским ученым Фрэнсисом Гальтоном, написавшим книги «О наследственности таланта» (1864), «Наследственность таланта, его законы и последствия» (1869) и др. Анализ биографий выдающихся людей привел его к выводу о генетической обусловленности способностей и талантов. Им поставлена задача улучшения наследственности человечества путем селекции полезных качеств и устранения вредных, составляющая суть евгеники. Сходные взгляды были изложены в России профессором-медиком В.М. Флоринским (Томский университет) в книге «Усовершенствование и вырождение человеческого рода» (1866).

Евгенику подразделяют на позитивную(стимуляция распространения полезных генотипов) и негативную (постановка барьеров на пути распростанения вредных наследственных факторов в социуме). Оба варианта могут разниться по степени жесткости соответствующих мероприятий. Негативная евгеника может проявляться ограничением близкородственных браков, а в более жестком варианте означать ограничение детородной функции людей с нежелательными генами (психические больные, алкоголики, преступники) вплоть до стерилизации. Позитивная евгеника включает в себя создание благоприятных условий для деторождения избранным (благородного происхождения, физически здоровым, красивым, талантливым и так далее) членам общества через материальные и моральные стимулы. Она может пытаться поставить масштабную задачу выведения нового человека путем селекции генотипов, полученных в потомстве людей, которые обладают выдающимися качествами. Негативная евгеника применялась на практике в начале ХХ века в США, Германии, Швеции, Норвегии и других странах в виде законов о стерилизации определенных групп индивидов (например, с патологией в психическом плане). Так, в США в 1900–1935 гг было стерилизовано около 30000 носителей «нежелательных» генов, а в Третьем рейхе за время его существования – 300000.

«Русское Евгеническое Общество», созданное в 1920 г. и включавшее видных ученых-генетиков: Н.К. Кольцова (председатель), А.С. Серебровского, В.В. Бунака и др., отвергло негативную евгенику и занялось позитивной. Выдающийся генетик Герман Меллер, автор письма И.В. Сталину в поддержку позитивной евгеники, ратовал за «крестовый поход» в пользу евгенических мер. Последующее развитие зарубежной и отечественной науки привело к существенному охлаждению интереса к евгенике, что обусловлено и политическими причинами. Евгеника в Германии запятнала себя связями с нацистким режимом, в СССР преследования генетики Т.Д. Лысенко и его сторонниками среди прочих доводов прикрывались и ссылками на бесчеловечный характер евгеники, особенно негативной.

Несмотря на все это, евгенику в наши дни рано «сдавать в музей истории». Она возрождается с получением новых научных данных о реальномвкладе наследственных факторов (не будем однако забывать: этот вклад частичен и его реализация в большой мере зависит от факторов среды, жизненного опыта, см. 6.2.) в те или иные способности, личностные черты, поведенческие особенности, психические аномалии человека. Евгеника оживляется также по мере появления все новых возможностей влиять на генофонд людей путем искусственного оплодотворения, генетической инженерии, а в перспективе клонирования человека. В 60-е годы ХХ века А. Тоффлер в книге «Третья волна» вопрошал, не совершить ли биологическую перестройку людей в соответствии с профессиональными требованиями. В 1968 г. известный генетик Л. Полинг предлагал ввести обязательный контроль всего населения на предмет генетических аномалий. Всех носителей нежелательных генов он предлагал маркировать (например, татуировкой на лбу). В 60-е годы усилиями американского ученого Х. Мюлера создан Банк спермы Нобелевских лауреатов (см. Mendelsohn, 2000). Примерно в те же годы А. Сомит считал «социальную политику в области евгеники» одной из «доставляющих беспокойство проблем, маячивших на горизонте» (Somit, 1972. Р.236).

В наши дни некоторые влиятельные деятели науки высказываются в поддержку как позитивной, так и негативной евгеники. На страницах сборника “Research in Biopolitics, vol. 5” Э.М. Миллер (Miller, 1997) излагает доводы в защиту евгеники как усилий ради улучшения генофонда популяции. В случае успеха евгеника сулит повышение средней производительности труда рабочих (которые будут обладать выдающимися способностями), снижение общественных затрат на благотворительность и поддержку тех, кто сам не может заработать себе на кусок хлеба, уменьшение количества преступников, ибо преступность «имеет существенную наследственную компоненту». Миллер предлагает конкретные евгенические меры (часть из которых, по его словам, уже практикуется даже в демократических странах): не давать осужденным преступникам свиданий с женами и подругами, чтобы ограничить число детей с «преступными» генами; кастрировать сексуальных насильников, так как их поведение запрограммировано в генах; предлагать беднякам стерилизациюза денежный бонус в размере 5-10 тысяч долларов, ибо качества, приводящие к бедности (в частности, стремление к сегодняшним удовольствиям в ущерб более долгосрочным планам), также связаны с генетическими факторами. Считая оптимальной демографической ситуацией нулевой прирост народонаселения, Миллер ратует за дифференцированное отношение к воспроизводству разных индивидов – наиболее перспективным правительство должно позволять иметь до 3-4 детей, а менее желательным с генетической точки зрения – только одного ребенка или вовсе отговаривать их от детопроизводства (мол, не только в нем радость жизни). Недалеки от евгенических взглядов также причисляющие себя к биополитикам Ф. Солтер и особенно Ф. Раштон. В последние годы генетические технологии ставят на повестку дня вопрос о возможности “генетического усовершенствования” людей (genetic enhancement) , как новой изошренной формы евгеники (см. 7.3. ниже).

Исследование современных произведений фантастического жанра демонстрирует, что современное «массовое общество» уже психологически подготовлено к будущему распространению евгеники на основе геномных технологий (Хен, 2005). В современной политической обстановке не исключен сценарий приобретения рычагов политической власти сторонниками неоевгеники, которые в этом случае будут навязывать свои взгляды и практические мероприятия всему обществу (Clark, Grunstein, 2000).

Какие бы новые данные о частичной генетической детерминации социально важных граней человеческих индивидов ни приводились современными евгениками, они не могут пройти мимо целого ряда серьезных возражений (Асланян, 1997; Олескин, 2005):

· Евгенические мероприятия игнорируют зависимость качеств человека от среды, жизненного опыта. Среда задает некоторые различия в характеристиках даже генетически идентичных близнецов. Н.К. Кольцов недаром, кроме евгеники, имел в виду также и евфенику – формирование хороших качеств или исправление болезненных проявлений наследственности у человека путем создания соответствующих условий (лекарства, диета, воспитание). В рамках биополитики особенно важно подчеркнуть значение социальной среды и – более конкретно – политической обстановки – для распространения или, наоборот, подавления тех или иных генотипов. Это особенно рельефно видно в случае экстремальных политических ситуаций типа массовых репрессий и кровопролитных войн.
Советский Союз при И.В. Сталине пережил и то, и другое, что не могло не сказаться на генофонде: в первую очередь гибли носители генов, предрасполагающих к одаренности и разным формам новаторства – от искусства и науки до политики, оказываясь наиболее уязвимыми в подобные эпохи. Социальные роли, игравшиеся этими одаренными индивидами, замещаются менее ценными по задаткам, но более жизнеспособными и «пластичными» людьми, воплощенными М.С. Булгаковым в «Собачьем сердце» в образах Швондера и Шарикова. В порядке аналогии: при катастрофах, вызывающих массовую гибель живых существ в природных экосистемах последние выживают ценой функциональной замены погибших организмов другими существами, способными играть сходную экологическую роль. Важной задачей практической биополитики (biopolicy) становится задача создания оптимальных социальных и политических условий для максимального раскрытия социально ценных генетических задатков и в то же время максимальной компенсации генетических дефектов, которые, как мы уже отмечали, имеются хотя бы в скрытом виде у многих из нас.

· В рамках позитивной евгеники возникает вопрос,под какой стандарт подгонять “улучшенную” породу человека? Под гения, спортсмена, кинозвезду или бизнесмена? Кто должен решать этот вопрос? Если идти по пути евгеники, то судьи будут назначаться диктаторами, криминальными кланами и очень богатыми организациями. И за этих судей будет идти ожесточенная борьба между партиями и группировками (Асланян, 1997).

· В рамках негативной евгеники принципиальные трудности создает отсутствие «резкой границы между наследственной изменчивостью, ведущей к вариациям нормальных признаков, и изменчивостью, результатом которой являются наследственные болезни» (Бочков, 2004. С.19). В предшествующем подразделе мы уже говорили о субклинических, социально адаптируемых, формах шизофрении и маниакально-депрессивного психоза. Являются ли они пусть «стертой», но все же патологией (и тогда может быть поставлен вопросм об ограничении деторождения, лечебных мероприятиях и др.) или это все еще приемлемые варианты психики, поведения, более того, несущие ряд социально ценных качеств. Не секрет, что многие таланты и тем более гении имели явные психические «аномалии», что, например, позволяло им усматривать связи между вещами, недоступные «среднему обывателю». Один из тестов на предрасположение к шизофрении как раз и основан на способности группировать предметы по не заметным для «нормальных людей» свойствам! Даже дети с признаками аутизма могут иметь экстраординарные математические или музыкальные способности. Некоторые аномалии, несомненно, вызывают серьезные последствия для здоровья и самой жизни индивида, например прогерия – преждевременное старение, наступающее уже у 8-10-летних детей.
Однако в ряде других случаев само понятие «генетическая аномалия» вызывает серьезные проблемы. Как показывает приведенный выше пример с серповидноклеточной анемией, даже явно вредные аномальные признаки могут оказаться полезными в определенных условиях (серповидноклеточная анемия - при распространенности тропической малярии). А как быть с не вызывающими медицинских проблем “аномалиями”, такими как полидактилия (6-7 пальцев на руках и ногах), которые могут вызывать социальное отторжение как “уродства” или рассматриваться позитивно, как “интересная особенность” индивида? Подобные проблемы неизбежно встают на пути евгеники вообще, в последние годы эти проблемы поворачиваются к нам еще и новыми гранями, связанными с методиками «генетического усовершенствования».

· Как уже указано выше, для популяции любого данного вида условием благополучия и приспособляемости к среде является сохранение значительного генетического разнообразия. То же самое справедливо для человеческого общества: его гармоничное и устойчивое функционирование возможно лишь при наличии в нем людей с самыми разными способностями, склонностями и темпераментами. Евгеника при своей реализации угрожает перечеркнуть это природное многообразие, быть может, поделить человечество на генетические касты («элита» и «антиэлита», пригодная как пушечное мясо, например).

6.3.3. Медико-генетическая консультация и биополитические центры. В свете подобных возражений против евгеники в современной биополитике более популярно представление о медико-генетической консультации (МГК), которая не отнимает у личности свободу выбора в связи с созданием семьи и деторождением, но позволяет людям предвидить последствия тех или иных решений, получить информацию о сильных и слабых сторонах своего генотипа, о методах и условиях воспитания, позволяющих ярче проявить ценные наследственные задатки и в той или иной мере компенсировать генетические дефекты (например, запрет на курение продлевает примерно на 10 лет жизнь больных наследственным цистофиброзом легких; правильные методы обучения частично компенсируют умственную отсталость при аутизме). Следует ожидать, что МГК будет наиболее востребована при следующих ситуациях: рождение ребенка с врожденными пороками, спонтанный аборт, брак между близкими родственниками, неблагополучная беременность, работа на «вредном» производстве, несовместимость супругов по факторам крови (в частности, отец Rh+, мать Rh-), брак между людьми старших возрастных групп (см. Шевченко и др., 2004). Функция центров МГК заключается в том, чтобы задавать людям вопросы и давать советы, но не принимать решения – «все решения по дальнейшему планированию семьи принимаются только супругами» (Шевченко и др., 2004). В частности, хотя с возрастом супругов растет риск болезни Дауна и других генетических аномалий, все же «врач должен избегать прямых рекомендаций по ограничению деторождения у женщин старшей возрастной группы, так как риск по возрасту остается достаточно низким, особенно с учетом возможностей пренатальной диагностики» (Бочков, 2004. С.227).

Поскольку задача медико-генетического консультирования существенно взаимосвязана с другими биополитическими задачами, связанными с генными технологиями, социальными технологиями (так, рассмотренные в главе пятой хирамы могут быть предложены как организационные структуры для центров МГК), экологией и борьбой с загрязнением среды обитания, то представляется целесообразным создание сетей структур широкого профиля, решающих весь спектр биополитических задач в том или ином поселке, городе, регионе мира. Подобные биополитические центры, по убеждению автора, были бы весьма актуальными в нашу эпоху, особенно на территории России с ее многчисленными проблемами биополитического характера (мы вернемся к этой теме в седьмой главе книги, см. 7.3.5).

6.3.4. Расовые различия как биополитическая проблема. Человечество состоит из нескольких рас - экваториальной (негро-автралоидной), евразийской (европеоидной, кавказоидной), азиатско-американской (монголоидной). Это так называемые большие расы; многие классификации подразделяют экваториальную расу на негроидную (африканскую) и австралоидную (аборигены и негритосы), а азиатско-американскую - на монголоидную (в узком смысле - азиатскую) и американскую (“индейскую”) расы. Есть и еще более дробные классификации. Имеется генетическое определение расы как большой популяции человеческих индивидов, у которых часть генов общие и которую можно отличить от других рас по общим для нее генам(Фогель, Мотульский, 1989). Однако мы судим о генетических различиях по фенотипическим (анатомическим, физиологическим, иногда поведенческим) признакам. Фактически поэтому понятие раса интерпретируется примерно так: «Раса – группа индивидов, которую мы распознаем по биологическим отличиям от других»(Cavalli-Sforza, 2001. P.25).

Известно, в какой степени социально и политически значимым является понятие “раса”, как часто генетически обусловленные расовые различия служили оправданием той или иной формы расовой дискриминации (расизма)или концепций евгеники. Объективно существующие расовые различия используются для оправдания порой откровенно неорасистких взглядов.

Уже упомянутый Ф. Раштон ссылается на различия между среднестатистическими данными у представителей больших рас (европеоидной, монголоидной и негроидной) о коэффициенте интеллекта (в среднем 106 у монголоидов, 102 у европеоидов и 85 у негроидов), объеме мозга или внутреннем объеме черепа (в среднем 1364 см 3 у монголоидов, 1347 см 3 у европеоидов и 1267 см 3 у негроидов), числе нервных клеток в мозгу и др. (Rushton, Jensen, 2005).

Все эти факты весьма дискуссионны (например, многие ученые полагают, что тесты для определения IQ написаны для представителей европейской культуры, а африканцы не понимают, чего от них хотят или их культурные ценности и обычаи снижают мотивацию к получению наилучших результатов). Более того, величины IQ не обязательно адекватно отражают интеллект как таковой.

В США – вопреки декларациям – сохраняется, хотя бы в скрытой форме, расовая дискриминация. Например, немало «цветных» семей живет в столь тяжелых условиях, что подрастающее поколение не может реализовать возможности своего мозга (Sternberg, 2005). Уже упомянутый эффект Флинна (постепенный рост среднестатистического уровня IQ на протяжении ХХ века) наблюдается как у белых, так и у негроидов, что говорит о резервах повышения интеллектуальных возможностей у обоих рас. В литературе представлены также и данные о постепенном уменьшении различий между негроидами и европеоидами в США в плане результатов тестирования в рамках программы National Assessment of Educational Progress.

Приведенные на конференции APLS летом 1996 г. Раштоном данные о якобы повышенной заболеваемости негроидов в США СПИДом по сравнению с «белыми» не подтверждаются другми биополитиками, в частности, Джеймсом Шубертом. Р. Мастерс и поддерживающие его биополитики даже данные о повышенной преступности среди негров (по сравнению с белыми) в американских городах объясняет лишь тем, что негры подвергаются особо интенсивному воздействию тяжелых металов (свинцовые трубы, свницовые белила и др.), что выводит из строя серотониновую и дофаминовую системы их мозга и тем самым подтачивает их психику (Masters, 1996, 2001).

Добавим, что в большинстве исследованных случаев речь идет не об «особых генах», присущих только данной расе, а лишь о разных частотах одних и тех же генов у разных рас. Так, ген фермента лактазы, необходимый для усвоения цельного молока, встречается значительно чаще у европеоидов, чем у представителей двух других рас. Из числа признаков с различающимися частотами многие имеют явную зависимость от условий окружающей cреды. Низкое содержание меланина - темного пигмента кожи - у европеоидов и монголоидов по сравнению с экваториальной расой рассматривают ныне как приспособление к условиям северных широт, где солнечное излучение содержит мало ультрафиолетовых лучей, необходимых для синтеза витамина D, а светлая кожа пропускает большую долю ультрафиолета, чем темная.

В пользу сравнительно малой научной ценности «расы» как понятия говорят палеонтологические находки последних десятилетий, подкрепляющие гипотезу о сравнительно недавнем появлении вида Homo sapiens в одной географической области в Восточной Африке (гипотеза out of Africa, ср. главу третью, раздел 3.6), откуда, как полагает Л.Л. Кавали-Сфорца (Cavalli-Sforza, 2001), осуществлялась “диаспора” (50-100 тысяч лет назад). Среди полученных в последние годы данных обращают на себя внимание, например, результаты анализа частоты аллелей в геномах представителей различных регионов мира. Эти результаты свидетельствуют о том, что популяции современной Европы (включая переселившихся в Америку потомков) и Восточной Азии несколько десятков тысяч лет назад пережили резкое снижение своей численности – период «бутылочного горлышка» в их демографической динамике. Такого снижения численности не наблюдалось в популяции Африки, численность которой перманентно нарастала на протяжении многих десятков тысяч лет (Marth et al., 2004). Подобные данные указывают на трудный период в жизни европейской и азиатской популяций и дополнительно подкрепляют идею о том, что предки нынешних европейцев и азиатов, покинув обжитые африканские территории, совершили длительную и сложную миграцию. Сходных эпизодов дальних миграций, по-видимому, не было в оставшейся на континенте предков африканской популяции.

Главным источником появления новых аллелей в популяции служат генные мутации . Частота возникновения новых мутаций обычно невысока: 1 10 -6 -1 10 -5 (одна мутация на 10 000-1 000 000 особей (гамет) в поколении). Однако в связи с большим числом генов (у высших форм, например, их десятки тысяч) общая частота всех возникающих мутаций у живых организмов достаточно высока. У некоторых видов от 10 до 25 % особей (гамет) на одно поколение несут мутации. В большинстве случаев возникновение мутаций снижает жизнеспособность особей по сравнению с родительскими формами. Однако при переходе в гетерозиготное состояние многие мутации не только не снижают жизнеспособность несущих их особей, но и повышают ее (явление инбридинга и последующего гетерозиса при скрещивании инбредных линий). Некоторые мутации могут оказаться нейтральными, а небольшой процент мутаций с самого начала может приводить в определенных условиях к повышению жизнеспособности особей. Какой бы малой ни была доля таких мутаций, они, в грандиозных временных масштабах эволюционного процесса, могут играть заметную роль. Вместе с тем необходимо отметить, что мутации сами по себе не приводят к эволюции популяции или вида. Они только являются материалом для эволюционного процесса. Без других факторов эволюции мутационный процесс не может привести к направленному изменению генофонда популяции.

Определенный вклад в нарушение генетического равновесия в популяциях вносит комбинативная изменчивость , которая достигается в результате кроссинговера и независимого распределения хромосом при мейозе, а также случайного скрещивания между особями; эти процессы очень часто называют половой рекомбинацией . Возникнув, отдельные мутации оказываются в соседстве с другими мутациями, входят в состав новых генотипов, т. е. возникает множество сочетаний аллелей и неаллельных взаимодействий.

Важным источником генетического разнообразия в популяциях является поток генов - обмен генами между популяциями одного вида в результате миграции отдельных особей из популяции в популяцию. При этом гены мигрирующих особей включаются при скрещивании в генофонд популяции. В результате таких скрещиваний генотипы потомства отличаются от генотипов родителей. В данном случае происходит перекомбинация генов на межпопуляционном уровне.

Размеры популяций, как пространственные, так и по числу особей, подвержены постоянным, колебаниям. Причины этих колебаний разнообразны и в общей форме сводятся к влиянию биотических и абиотических факторов (запасы пищи, количество хищников, конкурентов, возбудителей инфекционных болезней, климатические условия года и т. п.). Например, увеличение количества зайцев (пища) вызывает через некоторое время увеличение количества волков и рысей, который питаются зайцами; высокие урожаи еловых шишек, формируемых в сухих теплых условиях лета, положительно влияют на рост популяции белок. Колебание численности популяций в природе носит периодический характера после нарастания числа особей идет закономерное его снижение и т. д. Такие периодические колебания количества особей в популяциях С. С. Четвериков в 1905 г. назвал «волнами жизни » или «популяционными волнами ». Волны жизни оказывают влияние на изменение генетической структуры популяций. С возрастанием численности популяции увеличивается вероятностъ появления новых мутаций и их комбинаций. Если в среднем одна мутация появляется на 100 000 особей, то при возрастании численности популяции в 10 раз число мутаций также возрастет в 10 раз. После спада численности сохранившаяся часть особей популяции по генетическому составу будет значительно отличаться от ранее многочисленной популяции: часть мутаций совершенно случайно исчезнет вместе с гибелью несущих их особей, а некоторые мутации, также случайно, повысят свою концентрацию. При последующем росте численности генофонд популяции окажется иным, так как в нем закономерно возрастет количество особей, несущий мутации. Таким образом, популяционные волны не вызывают сами по себе наследственной изменчивости, но они способствуют изменению частоты мутаций и их рекомбинаций, т.е. изменению частот аллелей и генотипов в популяции. Популяционные волны, таким образом, являются фактором, поставляющим материал для эволюции.

На генетическую структуру популяции может оказывать влияние также дрейф генов . Он имеет значение в малочисленных изолированных популяциях, где могут быть представлены не все аллели, типичные для данного вида. Случайные события, например, преждевременная гибель особи, бывшей единственным обладателем какого-либо редкого аллеля, приведут у исчезновению этого аллеля из популяции, что сопровождается замещением его аллелем, который был в популяции многочисленным. Это случайное изменение концентрации аллелей в популяции и называется дрейфом генов , который открыли С. Райт и Р. Фишер и независимо от них советские ученые Н. П. Дубинин и Д, Д. Ромашов, назвавшие это явление генетико-автоматическими процессами . Дрейф генов ведет к дальнейшему обеднению генофонда малой популяции и в результате, к его гомозиготации. Важно подчеркнуть, что указанные изменения генофонда не имеют приспособительного характера. Утраченные аллели могут обладать равной и даже большей приспособительной ценностью, чем аллели, ставшие в популяции преобладающими: ведь потеря первых определяется не действием отбора, а случайной гибелью особей. Такая случайная гибель особей от самых различных причин (хищники, заболевания, факторы абиотической среды) происходят всегда и в любой популяции, но при большом количестве особей она отступает на задний план - в среднем успешнее выживают и оставляют потомство лучше приспособленные.

В малой же популяции фактор случайности становится основным. Естественно, в этом случае лучшие шансы для сохранения имеют первоначально более многочисленные аллели вне зависимости от их приспособительной ценности.

Таким образом, действие случайных факторов обедняет и значительно изменяет генофонд малой изолированной популяции по сравнению с ее исходным состоянием. В результате подобных процессов может сложиться жизнеспособная популяция со своеобразным генофондом. Дрейф генов непредсказуем. Небольшую популяцию он может привести к гибели, а может сделать ее еще более приспособленной к данной среде.

Таким образом, генетическое разнообразие в популяциях достигается совокупным влиянием мутаций, их комбинаций, воли жизни, потока генов и дрейфа генов.

Генетическое внутривидовое разнообразие определяется структурой аллелофонда и генофонда популяций.

Аллелофонд – это множество аллелей в популяции. Для количественного описания структуры аллелофонда используется понятие «частоты аллелей».

Генофонд – это множество генотипов в популяции. Для количественного описания структуры генофонда используется понятие «частоты генотипов».

Для описания генетического разнообразия используют следующие показатели:

– доля полиморфных генов;

– частоты аллелей для полиморфных генов;

– средняя гетерозиготность по полиморфным генам;

– частоты генотипов.

На основании этих показателей вычисляют разнообразные индексы разнообразия (например, Шеннона-Увера, Симпсона).

Для элементарных биохимических признаков (например, при изучении белкового полиморфизма или полиморфизма ДНК) определить уровень биоразнообразия по указанным показателям сравнительно легко.

Однако для комплексных признаков, наследуемых сложным образом (например, продуктивность, устойчивость к неблагоприятным факторам-стрессорам, ритмы развития), этот подход неприменим. Поэтому уровень разнообразия оценивается менее строго.

Прямое изучение геномов огромнейшего числа видов, представляющих интерес для человека – дело далекого будущего (по крайней мере, на современном уровне развития молекулярной геномики).

Но выявление, сохранение, приумножение и рациональное использование генетического разнообразия таких видов – это задача, требующая немедленного решения.

Бурное развитие селекции происходит не за счет широкого использования современных методов (трансгенные сорта и породы все еще остаются экзотикой), а за счет экстенсивного расширения объемов селекционных работ.

Это возможно в том случае, если проведение таких работ экономически выгодно: результаты можно получить в относительно сжатые сроки, а эффект от внедрения этих результатов достаточно высок.

Как известно, отбор ведется по фенотипам. При этом подразумевается, что за определенным фенотипом скрывается соответствующий генотип.

Отбор по аллелям практически не ведется (за исключением селекции на гаплоидном уровне, селекции самоопылителей и селекции трансгенных организмов).

И тогда начинается самое интересное: из множества аллелей, существующих в природных, полуприродных и искусственных популяциях, сохраняются и используются лишь те, которые выгодны для человека, но не для самих организмов.

Тогда при высоком генотипическом разнообразии может наблюдаться низкий уровень аллельного разнообразия.

Одним из первых селекционеров, задумавшимся о необходимости сохранения и приумножения аллельного разнообразия, был Николай Иванович Вавилов.

Противники Н.И. Вавилова упрекали (и упрекают!) его за отсутствие практического выхода. Да, Н.И. Вавилов не был селекционером-практиком, создающим новые генотипы. Он искал не сочетания аллелей, а сами аллели.

И в наше время мы должны думать не о разнообразии сортов и пород, а о разнообразии аллелофондов, позволяющего создавать новые сорта и породы.

Поэтому при создании коллекций с максимально возможным уровнем биоразнообразия следует собирать материал из разных популяций, даже если на современном уровне развития генетики и селекции этот материал не может быть немедленно использован.

Иначе говоря, коллекция, содержащая генотипы а1а1, а2а2 и а3а3, более ценна, чем коллекция генотипов а1а1, а1а2, а2а2, хотя внешне (по числу фенотипов и генотипов) они равноценны.

При рассмотрении диаллельных систем (А-а или А -а 1 ,а 2 ,а 3 …a n ) достаточно условно можно выделить четыре уровня генетического разнообразия по частотам аллелей:

– Частота редкого аллеля составляет 10 –6 …10 –3 . Это уровень частоты мутаций, самый низкий уровень аллельного разнообразия. Обнаруживается только в очень больших популяциях (миллионы особей).

– Частота редкого аллеля 0,001…0,1. Это низкий уровень. Частота гомозигот по данному аллелю меньше 1%.

– Частота редкого аллеля 0,1…0,3. Это приемлемый уровень. Частота гомозигот по данному аллелю меньше 10%.

– Частота редкого аллеля 0,3…0,5. Это максимально высокий уровень вдиаллельной системе: частота гомозигот по данному аллелю сопоставима с частотой гомозигот и компаунд-гетерозигот по альтернативным аллелям.

При рассмотрении полиаллельных систем (а 1 , а 2 , а 3 … a n ) уровень генетического разнообразия в большей степени зависит от числа аллелей в локусе, чем от частот этих аллелей.

Первичные механизмы возникновения генетического разнообразия

Источники новых генотипов – это рекомбинации, возникающие при мейозе и половом размножении, а также в результате разнообразных парасексуальных процессов.

Основные источники новых аллелей в популяции – это мутационный процесс ииммиграции носителей новых аллелей.

Дополнительные источники связаны с латеральным (горизонтальным) переносом генов от одного биологического вида к другому: или при межвидовой половой гибридизации, или при симбиогенезе, или при участии организмов-посредников.

Единичная мутация – это редкое событие. В стационарной популяциимутантный аллель может совершенно случайно не перейти в следующее поколение.

Это связано с тем, что вероятность утраты мутантного аллеля L зависит от числа потомков N в семье: L =1 при N =0; L =1/2 при N =1; L =1/4 при N =2; L =1/8 приN =3; L =(1/2) X при N =X . Средняя плодовитость пары особей равна 2 потомкам, достигшим репродуктивного возраста, но фактическая плодовитость распределяется по закону Пуассона в интервале от 0 до Х . Если фактическая плодовитость пары велика, то велика и вероятность передачи мутации в хотя бы одному потомку. Если же плодовитость снижена (или равна 0), то снижена (или равна 0) и вероятность сохранения мутации.

Расчеты показывают, что из 100 новых мутаций в каждом последующем поколении сохранится только их часть:

Таким образом, под воздействием совершенно случайных факторов мутантныйаллель постепенно исчезает (элиминируется) из популяции.

Однако под воздействием ряда факторов частота мутантного аллеля может возрасти (вплоть до его фиксации).

При наличии миграций эффективность дрейфа генов снижается. Иначе говоря, в популяционных системах действием дрейфа генов можно пренебречь. Однако при иммиграциях в популяциях постоянно появляются новые аллели (даже в том случае, если эти аллели неблагоприятны для своих носителей).

Механизмы повышения уровня генетического разнообразия

Мутационный процесс (давление мутаций) в больших популяциях

Одна и та же мутация с одной и той же частотой q возникает в каждом поколении (если принять, что численность популяции велика: миллионы особей).

В то же время мутантный аллель может быть утрачен под воздействием случайных факторов (в т.ч. и вследствие обратных мутаций). Если не учитывать обратных мутаций, то фактическая частота мутантного аллеля нелинейно возрастает. Зависимость частоты мутантного аллеля от порядкового номера поколения может быть примерно аппроксимирована логарифмической функцией. Расчеты показывают, что частота рецессивного селективно нейтрального мутантного аллеля (и вероятность его фенотипического проявления) возрастает примерно следующим образом:

Таким образом, в длительно существующей популяции (с высокой численностью) вероятность фенотипического проявления рецессивного мутантного аллеля возрастает в десятки и сотни раз за счет давления мутаций. В то же время нужно признать, что реальные популяции существуют ограниченное число поколений, поэтому давление мутаций не может принципиально изменить генетическую структуру популяций.

Дрейф генов (генетико-автоматические процессы)

Дрейф генов – это случайное изменение частоты селекционно нейтральных (илипсевдонейтральных) аллелей в малых изолированных популяциях. В малых популяциях велика роль отдельных особей, и случайная гибель одной особи может привести к значительному изменению аллелофонда.

Чем меньше популяция, тем больше вероятность случайного изменения частот аллелей. Чем меньше частота аллеля, тем больше вероятность его элиминации.

В сверхмалых популяциях (или популяциях неоднократно снижающих свою численность до критического уровня) по совершенно случайным причинам мутантныйаллель может занять место нормального аллеля, т.е. происходит случайная фиксация мутантного аллеля. В результате уровень генетического разнообразия снижается.

Дрейф генов может наблюдаться и в результате эффекта генетической воронки (эффекта бутылочного горлышка): если популяция на некоторое время снижает, а затем повышает свою численность (эффект основателей новой популяции ex situ , восстановление популяции после катастрофического снижения численности in situ ).

Естественный отбор (natural selection)

Естественный отбор – это совокупность биологических процессов, обеспечивающих дифференциальное воспроизведение генотипов в популяциях.

Естественный отбор – это направленный фактор эволюционного процесса, движущая сила эволюции. Направление естественного отбора называется вектором отбора.

Исходной (ведущей) формой является движущий отбор, который приводит кизменению генетической и фенотипической структуры популяции.

Сущность движущего отбора заключается в накоплении и усилении генетически детерминированных отклонений от первоначального (нормального) варианта признака. (В дальнейшем первоначальный вариант признака может стать отклонением от нормы.)

В ходе движущего отбора повышается частота аллелей и генотипов, обладающих максимальной приспособленностью

Таким образом, движущий отбор проявляется в виде устойчивого и, в известной мере, направленного изменения частот аллелей (генотипов, фенотипов) в популяции.

Первоначально в ходе отбора уровень биоразнообразия повышается, затем достигает максимума, а на заключительных этапах отбора – снижается.